(資料圖)
Geert van Loo 教授(VIB-UGent 炎癥研究中心)的研究小組的一項研究揭示了類風濕性關節炎、克羅恩病和牛皮癬等自身免疫和炎癥性疾病背后的關鍵分子機制。他們發現了 A20 蛋白是如何預防炎癥和自身免疫的，不是通過它所提出的酶活性，而是通過一種非酶機制。這些發現為治療炎癥性疾病開辟了新的可能性。研究結果發表在權威期刊《自然免疫學》上。
炎癥性自身免疫性疾病
類風濕性關節炎、炎癥性腸病、牛皮癬和多發性硬化癥等炎癥性自身免疫性疾病是最常見的疾病。在過去的幾十年里，它們的患病率一直在迅速擴大，這意味著目前有數百萬患者正在接受抗炎藥物的持續治療，以控制病情。
例如，大約 1% 的西方人口受到類風濕性關節炎(RA) 的影響，這是一種嚴重影響患者生活質量的慢性進行性關節炎癥性疾病。需要更好地了解導致 RA 等疾病的分子機制，以便能夠開發新療法來治療患有炎癥病理的患者。
抗炎領域
Geert van Loo 教授課題組的 Arne Martens 研究了蛋白質 A20 控制炎癥反應的分子信號機制。目前的研究進一步建立在 VIB-UGent 炎癥研究中心的早期工作基礎上，該研究表明 A20 在許多炎癥性疾病模型中起著強大的抗炎介質的作用。
在這項研究中，研究人員表明，A20 的抗炎活性取決于蛋白質中是否存在能夠與泛素結合的特定結構域，泛素是對其他蛋白質的重要??修飾。這允許 A20 干擾細胞內的信號通路，從而防止激活通常會導致炎癥和疾病發展的細胞反應。
下一篇：元媛的小說:天天視點
責任編輯：
